07年4月北大“生理心理学”串讲资料（4） -自考串讲笔记

　　第六节 海马在学习中的作用

　　1.60年代起，一些生理心理学实验室利用许多动物学习和记忆模式进行了实验研究，发现海马在辨别空间信息、新异刺激抑制性调节和短时记忆向长时记忆的过渡中起重要作用。但越来越多的事实表明，海马对学习过程的这些作用，并不是其特异性功能，其他一些脑结构也有类似功能。海马对学习的这些调节作用，也与其对注意、情绪和运动等功能的调节作用有关。

　　2.空间辨别学习：

　　辐射形8臂迷津证明空间辨别学习；

　　将大鼠放入中心小室，大鼠随即跑向任一臂，都能得到食物。然后依次跑向另一臂均可得到食物，但两次进入某一臂则不能得到食物。这样训练21次，大鼠即可习得这种行为模式，大鼠进入8臂迷津中很快依次进入每臂取食，不会再进入刚刚取过食的那一臂；但是海马结构损伤的大白鼠则不能建立这种行为模式。这种动物有时再次或多次进入刚刚取食的地方，说明丧失了空间位置的暂时性记忆能力。

　　3.学习过程中的抑制性调节

　　海马对动物学习行为的影响特点还表现为抑制性调节作用。这一作用在学习行为的精确适应性方面具有重要意义。巴甫洛夫经典条件反射中，分化抑制、延缓抑制和消退抑制过程的发展都与海马的这一功能有关。海马损毁的动物，多次重复某一新异刺激，朝向反射也不消退；在食物强化的延缓条件反射中，动物在延缓期内就出现过多的过早食物运动反应，这些事实说明海马具有抑制性调节作用；

　　4.情绪性学习的调节

　　海马属于边缘系统的结构，参与情绪反应的调节机制，对学习行为发生的间接效果。

　　第六章 记忆的生理心理学基础

　　第一节 记忆的痕迹理论

　　1.60－70年代间形成的记忆理论，将人脑内的记忆过程大体分为两类，即短时记忆和长时记忆。前者的脑机制为神经回路中生物电反响振荡；后者的神经生物学基础，是生物化学与突触结构形态的变化。

　　2.短时记忆的反响回路：短时记忆是脑内神经元回路中，电活动的自我兴奋作用所造成的反响振荡；这种反响振荡可能很快消退，也可能因外条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化，从而使短时记忆发展为长时记忆。

　　3.长时记忆的脑形态学基础

　　传统记忆痕迹的最后一个观点，即长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。

　　突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化包括突触的增多或增大。

　　第二节 海马的记忆功能

　　4.海马与学习记忆的关系，一直是生理心理学研究的热门课题。这些研究发现，海马的生理心理功能极为复杂，不仅与学习记忆有关，还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等多种生理心理过程的脑调节机制。

　　5. 海马的两个记忆回路

　　帕帕兹环：在这条环路中，海马结构是中心环节。所以，在40－50年代曾认为海马结构与情绪体验有关。

　　内侧嗅回与海马结构之间存在着三突触回路，它与记忆功能有关。

　　6.长时程增强现象具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。

　　第三节 人类的记忆障碍

　　1.柯萨科夫氏记忆障碍

　　1887年俄国精神病学家柯萨可夫，将长期酗酒而造成的记忆障碍特点归结为：遗忘加虚构。慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗忘，即对刚刚发生的事不能形成新的记忆；随后又出现逆行性遗忘，即对病前近期发生的事情选择性遗忘，对早年的事情仍保持良好记忆。由于他们既不能形成新的记忆，又丧失了对某些往事的记忆，而且对自己记忆力的这种严重变化又缺乏自知之明，面对别人提问时，竟不自觉编造谎言以虚构内容填补记忆空白。一般而言，这些谎言大都是他们过去的记忆内容，即与其以往的经验相联系。病情继续恶化的人，脑子里的记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘的一干二净。最后病人变得情感淡漠，对周围发生的事置若罔闻、麻木不仁。现代心理学将人们对自己记忆力的自知之明，称为元记忆。所以，酗酒说谎癖是元记忆发生了障碍。

　　2.切除了大脑两半球的内侧颞叶和海马。最突出的问题是难以形成新的长时记忆。

　　3.脑震荡与逆行性遗忘症：

　　脑震荡以后，首先出现短时期的逆行性遗忘症，无法回忆受伤的原因和经过，但几天后这种逆行性遗忘症状就会缓解。也有些人，逆行性遗忘症还没缓解，又出现顺行性遗忘现象。大约10％的病人，在一周之内，这种顺行性遗忘现象就会自动缓解；30％的病人，需2－3周之后，顺行性遗忘症突然消失；其余60％的病人顺行性遗忘症可持续3周以上。无论顺行性遗忘症持续的时间长短，一般都可在一觉醒来时，突然发现记忆完全恢复。

　　4.心因性遗忘症：其含义比较广，包括不良的个性特点、重大精神创伤、心理暗示作用和赔偿心态等多种心理因素造成的遗忘症。

　　5.记忆形态的多样性：

　　正如一套计算机及所控制的自动系统，记忆系统也由多重功能组块接插起来，每个组块的功能不同，在正常人类记忆活动中彼此相互补充。一方面利用脑损伤的病人；另一方面设计精细的记忆实验，才可能揭示这些功能组块的特点。

　　海马损伤的病人只能回忆和提取信息，不能形成新的长时记忆；此外一些脑外伤的病人，在伤后的一段时间里，可以形成新的记忆，却不能回忆起伤前的近事。这些都说明，记忆可以分离为不同系统。这种双重分离现象能最可靠地证明，寄存或存贮信息的过程和提取信息的过程是两个不的记忆功能系统。

　　当你向别人讲述昨天参加的朋友婚礼时，你脑海里会浮现出婚礼的一幕幕情景，这就是情景性或情节性表述记忆；

　　非描述记忆有更多的表现形态，包括程序性记忆、习惯性记忆、间接性事物的联想记忆和内隐性记忆等。随着熟练程度的提高，使一个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这就是非表达性程序记忆。

　　单一刺激重复出现，仅引起脑内单一中枢的适应性反应的记忆，称为习惯性记忆。

　　联想记忆：是指两个无关的事几乎总是同时发生，重复次数多了，这两件事在脑子里就形成了巩固的联系，其中一件事一出现，自然就想起另一件事。

　　内隐性记忆，指本人并未觉得已经记住的事，经过测查可证明在脑内留下了深刻印象。

　　第七章 言语、思维的脑机制

　　第一节 脑和言语障碍

　　一、失语症研究

　　1.失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。

　　语言理解障碍又可分为口头语言理解和书面语言理解障碍；语言产出障碍分为语词发音、用语、语法和书写功能障碍，以及口头语言的流畅性和韵律异常。传统分类把语言产出障碍，统称为运动性失语症。

　　失写症：书写困难称为失写症。是左额中回受损伤所引起。

　　其他类型语言产出障碍均被看成是左额下回语言运动区受损伤所致。

　　感觉性失语症。病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。

　　看不懂书面语言称为失读症。

　　第三节 言语思维和大脑两半球功能一测化

　　1.论述用正常人脑作被试，什么实验能够证明言语思维和大脑两半球功能的一侧化？

　　⑴韦达试验；韦达首先应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球，以考查人类言语功能的变化。他发现药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍外，还伴有失语症。如果注入药物一侧为优势半球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能和计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障碍。对言语功能来说，70％的人以左半球为优势，15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半球的言语功能相等。

　　韦达试验考查人脑对言语运动功能的不对称性。双耳分听试验则考查言语听觉功能的两半球不对称性。结果表明，言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多；

　　⑵对语言视觉功能中两半球不对称性的实验研究多采用速示试验，结果表明，对文字性材料大多数人以左半球为优势，而对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。

　　2.无论对正常被试还是对割裂脑病人的研究都表明，大脑两半球在人类认知活动中的功能是不对称的。左侧大脑半球的语言功能和抽象思维功能优于右侧半球；右侧半球的空间概括能力的形象思维功能和情感性信息处理功能由于左侧半球。

　　3.正电子发射层描技术（PET）对区域性脑糖代谢率和雪留恋的测定，核磁共振和脑CT对脑结构的层描技术，为正常人和病人语言思维能力的研究提供了新手段。

　　第八章 本能与动机的生理心理学基础

　　1.饥、饱感的脑结构：与饥、饱感有关的脑结构主要是下丘脑的外测区（饥）、旁室核和围穹窿区（饱）。为什么这些脑结构是饥饱的生理机制的重要中枢呢？一方面，由于这些脑结构与脑内化学通路有着交错的关系；另一方面，它们与复杂的体液调节机制也有复杂关系，与多种激素和葡萄糖代谢有关。

　　2.性行为：作为本能行为，性反射的初级中枢位于脊髓腰段，更具体地说是腰髓前角的球海绵状核。

　　下丘脑的前部存在一个脑高级的雄性性行为中枢，它位于内侧视前区，称为性两